![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugr.es\/masternutricionhumana\/wp-content\/uploads\/sites\/127\/2023\/02\/cropped-micromicro-300x169.jpg\")
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Por Cindy Payen. Alumna del m\u00e1ster.<\/p>\n
Los tel\u00f3meros<\/strong> son segmentos repetitivos de ADN no codificante que residen en los extremos\u00a0 de los cromosomas. Los telomeros que se van acortando con cada divisi\u00f3n celular\u00a0 contribuyen a determinar a qu\u00e9 velocidad envejecen\u00a0 tus c\u00e9lulas y cuando mueren,\u00a0 factores que dependen de la velocidad a la que se van desgastando (Blackburn Y Epel ,2017).<\/p>\n La telomerasa<\/strong> es una de las decenas de miles de prote\u00ednas que integran el cuerpo humano e interfiere con una especie de reloj biol\u00f3gico que marca el envejecimiento de la c\u00e9lula, cada vez que las c\u00e9lulas se dividen deben duplicar su material gen\u00e9tico, el ADN, empaquetado en los cromosomas. Pero el propio modo de funcionamiento del mecanismo de r\u00e9plica impide que el extremo de cada cromosoma sea copiado hasta el final y, como consecuencia, en cada divisi\u00f3n el cromosoma se vuelve m\u00e1s corto (Blasco Salomone, 2016).<\/p>\n Se ha demostrado que la p\u00e9rdida progresiva de la funci\u00f3n de los tel\u00f3meros en ratones con la edad provoca una activaci\u00f3n generalizada de p53 que resulta en la activaci\u00f3n de puntos de control celulares de apoptosis, deterioro de la proliferaci\u00f3n y senescencia, compromiso de la funci\u00f3n de c\u00e9lulas madre y progenitoras del tejido, marcada atrofia tisular y deterioro fisiol\u00f3gico en muchos sistemas de \u00f3rganos. Jaskelloff et al. (2011)<\/p>\n La creciente evidencia en humanos tambi\u00e9n ha proporcionado una fuerte asociaci\u00f3n de tel\u00f3meros limitantes con un mayor riesgo de enfermedades asociadas con la edad y con aparici\u00f3n de atrofia tisular y falla del sistema org\u00e1nico en enfermedades degenerativas como ataxia-telangiectasia, s\u00edndrome de Werner, disqueratosis cong\u00e9nita, cirrosis hep\u00e1tica, entre otros. Jaskelloff et al.(2011)<\/p>\n La expresi\u00f3n ect\u00f3pica de mTERT en una etapa tard\u00eda de la vida disminuye la incidencia de la osteoporosis relacionada con la edad y la intolerancia a la glucosa. La p\u00e9rdida \u00f3sea es un signo bien caracterizado del progreso del envejecimiento tanto en ratones como en humanos\u00a0 que resulta de la reabsorci\u00f3n \u00f3sea debido a la insuficiencia de osteoblastos. Maria A Blasco et al(2012)<\/p>\n Se observ\u00f3 una disminuci\u00f3n significativa en la densidad mineral \u00f3sea del f\u00e9mur en el ni\u00f1o de 2 a\u00f1os en comparaci\u00f3n con los controles de 1 a\u00f1o. Curiosamente, de 3 a 6 meses despu\u00e9s del tratamiento con AAV9, la DMO del f\u00e9mur fue significativamente mayor en los ratones tratados con AAV9-TERT de ambos grupos de edad que en los controles AAV9 CGFP de la misma edad. Maria A Blasco et al (2012)<\/p>\n En el trabajo Maria y B\u00e4r otra investigadora la idea era lograr que las c\u00e9lulas del coraz\u00f3n expresaran telomerasa ya antes del infarto, de forma que, una vez sufrido \u00e9ste, pudieran regenerarse y recuperar el \u00e1rea necr\u00f3tica . Normalmente, cuando se produce un infarto, el organismo trata de reparar la herida con una cicatriz hecha de un tipo de c\u00e9lulas, los fibroblastos, que no son \u00a0. Al promover la regeneraci\u00f3n de las c\u00e9lulas contr\u00e1ctiles del m\u00fasculo card\u00edaco mediante la telomerasa, el parche de fibroblastos ya no hace falta y el coraz\u00f3n puede seguir latiendo. Al reparar los tel\u00f3meros, la telomerasa evita que haya tel\u00f3meros muy cortos en la c\u00e9lula . Los tel\u00f3meros muy cortos provocan da\u00f1os importantes, que hacen que la c\u00e9lula o bien deje de dividirse o bien opte por suicidarse; en ambos casos, el tejido pierde su capacidad regenerativa ( Blasco Y Salomone,2016).<\/p>\n Desde mi punto de vista personal la investigadora espa\u00f1ola Maria Blasco con ratones explica que la longevidad depende de la longitud de los tel\u00f3meros en los extremos de los cromosomas, a mayor longitud de los tel\u00f3meros al nacer se traducir\u00eda en una m\u00e1s larga vida y longevidad joven. Y que la longevidad depender\u00eda de la acumulaci\u00f3n de da\u00f1o celular que se refleja en el desgaste y acortamiento de los tel\u00f3meros, y estos son reparados y alargados por la telomerasa, cuya administraci\u00f3n podr\u00eda incrementar la longevidad.<\/p>\n Se puede observar los ratones tratados con telomerasa no desarrollaron m\u00e1s c\u00e1ncer que sus compa\u00f1eros de camada de control, lo que sugiere que la actividad tumorig\u00e9nica conocida de la telomerasa disminuye severamente cuando se expresa en organismos adultos o viejos usando vectores\u00a0 AAV. Maria A Blasco et al (2012)<\/p>\n Finalmente, los ratones tratados con telomerasa, tanto al a\u00f1o como a los 2 a\u00f1os de edad, tuvieron un aumento en la mediana de vida del 24 y 13 %, respectivamente. Estos efectos beneficiosos no se observaron con un TERT catal\u00edticamente inactivo, lo que demuestra que requieren actividad de la telomerasa.<\/p>\n La acumulaci\u00f3n de tel\u00f3meros cortos\/da\u00f1ados con el aumento de la edad se considera una de las principales fuentes de da\u00f1o en el ADN asociado con el envejecimiento, capaz de causar la p\u00e9rdida de la capacidad regenerativa de los tejidos y el envejecimiento sist\u00e9mico del organismo tanto en humanos como en ratones con actividad de telomerasa alterada.<\/p>\n La telomerasa tambi\u00e9n act\u00faa como un gen de longevidad en el contexto del organismo al prevenir el desgaste prematuro de los tel\u00f3meros, como lo ilustran tanto los ratones con deficiencia de telomerasa como las enfermedades humanas debidas a mutaciones en los componentes de la telomerasa, que sufren de disfunci\u00f3n prematura de las c\u00e9lulas madre adultas y disminuci\u00f3n de la longevidad debido a tasas aceleradas de acortamiento de los tel\u00f3meros incluso en la primera generaci\u00f3n.<\/p>\n Se ha comprobado que la terapia g\u00e9nica consistente en la transfecci\u00f3n de TERT por medio de virus adeno-asociados en ratones, retrasa el envejecimiento e incrementa la longevidad entre 13 y 24 por ciento, reduce la incidencia de intolerancia a la glucosa y osteoporosis, mejora el funcionamiento neuromuscular y la capacidad para la formaci\u00f3n de memorias, todo esto sin incrementar la tumorog\u00e9nesis. Pero la enzima ejerce su funci\u00f3n reparadora durante\u00a0 un tiempo limitado y los riesgos asociados la activaci\u00f3n\u00a0 de la telomerasa en todo el organismo se minimizan.<\/p>\n Se comprob\u00f3 que la terapia g\u00e9nica AAV9-Tert dirigida al cerebro de ratones knock-out para el gen de la telomerasa, mejora algunos fenotipos caracter\u00edsticos de procesos neurodegenerativos. Por otra parte, se ha comprobado que el incremento en la expresi\u00f3n de la telomerasa por medio de compuestos espec\u00edficos como el AGS-499, puede reducir la toxicidad mediada por N-metil-D-aspartato . Jaskelloff et al.(2011)<\/p>\n El empleo de la activaci\u00f3n de la telomerasa, mediante su sobreexpresi\u00f3n o el empleo de terapia g\u00e9nica basada en la telomeresa como estrategia para alargar los tel\u00f3meros\u00a0 puede retrasar el envejecimiento y las enfermedades asociadas a este.<\/p>\n REFERENCIAS<\/p>\n 1)La soluci\u00f3n\u00a0 de los telomeros( Blackburn Y Epel ,2017).<\/p>\n 2)Morir Joven, a los 140( BlascoY Salomone,2016).<\/p>\n 3) Telomerase reactivation reverses tissue degeneration in aged telomerase- deficient mice\u00a0 (Jaskelloff,\u00a0 Muller,\u00a0 Paik, Thoras,\u00a0 Jiang,\u00a0 Adams, Sahin,\u00a0 Kost-Allmova,\u00a0 Protopopov, Cadifianos, Horner,Flier &\u00a0 Depinho,2011).<\/p>\n 4)Telomerase gene therapy in adult and old mice delays aging and increases longevity without increasing cancer(De Jesus, Vera,\u00a0 Schneeberger,Tejera,\u00a0 Ayuso, Bosch, Blasco,2012)<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Por Cindy Payen. 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